III.4. Coma

 

El coma supone una disminución generalizada de las actividades cerebrales superiores.

El coma debe distinguirse de otras situaciones como:

• Pseudocoma (simulación o histérico): Lo sugieren la actitud abigarrada (movimientos extraños, cambiantes), resistencia a la apertura de párpados, los signos no concordantes o la ausencia de respuesta oculocefálica. Por el contrario, los movimientos horizontales lentos de los ojos son típicos de los comas verdaderos.

• Sindrome de cautiverio: hay actividad consciente, pero imposibilidad de movimiento

De forma general ante un paciente en coma debemos pensar si se debe a una alteración neuronal difusa o localizada.

a) Alteraciones difusas.

Son los llamados “comas metabólicos”, en los cuales hay una alteración del medio químico interno que altera difusamente la actividad neuronal. En este grupo se incluyen por ejemplo las alteraciones electrolíticas, la hipercapnia o las intoxicaciones.

b) Alteraciones localizadas.

Son los llamados “comas orgánicos” o “estructurales”. Para que se produzca un coma por una lesión localizada, ésta debe provocar:

• Una alteración del tronco cerebral, afectando a los sistemas activadores del estado de alerta presentes en la formación reticular, o

• Una alteración bilateral de los hemisferios cerebrales. No obstante, en ocasiones una lesión hemisférica unilateral puede llevar al coma. Ocurre así : a) cuando existen previamente lesiones graves del otro hemisferio, o b)cuando la lesión unilateral es lo suficientemente grave como para alterar secundariamente el funcionamiento de otras estructuras del hemisferio contralateral o del tronco (generalmente por hipertensión intracraneal o fenómenos de “encajamiento”.

 

Aspectos clave de la anamnesis 

El coma es una situación grave y a menudo requiere un tratamiento urgente, por lo que se debe hacer una aproximación inicial rápida y sistemática, a fin de realizar una primera aproximación etiológica que permita descartar las situaciones que requieren una actuación inmediata, con independencia de que después se haga una investigación más exhaustiva. 

a. Curso y circunstancias. Si existen testigos, pueden aportar datos clave acerca de las circunstancias que motivaron el coma (ej: traumatismo, intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas, intoxicación por CO, etc.). En cualquier caso, si no existe un desencadenante evidente:

• La instauración brusca sugiere una causa vascular (trombosis, hemorragia)

- La instauración progresiva a lo largo de horas o días, sugiere una causa de alteración neuronal difusa (metabólica, meningoencefalitis, etc).

• La instauración del coma en las horas siguientes a la aparición de focalidad neurológica es típico de las lesiones vasculares complicadas con hipertensión intracraneal.

 b. Antecedentes. Son también muy importantes; en particular se debe investigar

• Enfermedades previas: diabetes, enfermedades respiratorias crónicas, hepatopatías, neuropatías, enfermedades psiquíatricas (depresión, ansiedad).

• Consumo de fármacos: depresores del SNC (analgésicos opiáceos, benzodiacepinas, etc.), hipoglucemiantes, diuréticos.

• Tóxicos: alcohol, drogas ilícitas (opiáceos, barbitúricos), tóxicos ambientales (CO, insecticidas organofosforados, otros). 

c. Síntomas previos acompañantes:

• Cefalea: sugiere lesión estructural (vascular, tumor, hemorragia) o meningoencefalitis

• Fiebre: sugiere infección (meningoencefalitis o sepsis con encefalopatía secundaria)

• Confusión: es más frecuente en las causas “metabólicas” que en las “estructurales”

• Síntomas respiratorios (disnea, tos, etc): llevan a pensar en la posibilidad de encefalopatía por insuficiencia respiratoria o sepsis.

 

Aspectos clave de la exploración  

I. Exploración general: una rápida exploración general debe asegurar que se mantienen las funciones respiratoria y cardiovascular básicas (ventilación de ambos pulmones, TA, FC, perfusión periférica). 

II. Exploración neurológica.

1. Nivel de conciencia: se valora la respuesta a los estímulos verbales y dolorosos. Puede usarse la escala de Glasgow. 

2. Respiración:

a. Normal

b. Alterada por dificultad respiratoria (ej, secreciones)

c. Con patrón específico:

• Deprimida: sugiere intoxicación por opiáceos u otras sustancias depresoras del SNC, o bien hipercapnia

• Rápida y profunda: lesión mesencéfalo, respuesta a acidosis metabólica u otras causas de estímulo del centro respiratorio y alcalosis respiratoria (insuficiencia hepática, intoxicación pro salicilatos, fases íniales de la sepsis)

• Cheyne-Stokes: indica alteración diencefálica

• Respiración apnéustica o atáxica: indican lesión de puente o bulbo. 

3. Pupilas

• Anisocoria: indica lesión estructural (generalmente, lesión hemisférica con herniación secundaria)

• Midriasis bilateral: sugiere lesión de zona posterior de mesencéfalo o herniación bilateral

• Miosis bilateral: típica de la intoxicación por opiáceos o tóxicos que facilitan la actividad colinérgica (ej, organofosforados) y de las lesiones de la zona media de la protuberancia. 

- La ausencia de reflejo fotomotor sugiere lesión de tronco o de III par (por herniación) 

4. Globos oculares y reflejos óculo-cefálicos

• Estrabismo: indica habitualmente lesión estructural, habitualmente de tronco cerebral. Puede aparecer también en caso de hipertensión intracraneal (cuando puede haber parálsiis inespecífica del VI par) o herniación y lesión del III par.

• Desviación conjugada: si es hacia un hemicuerpo parético, indica lesión de tronco; si es hacia un hemicuerpo no parético, lesión hemisférica.

• Reflejos oculocefálicos: no deben explorarse en caso de sospecha de traumatismo de columna cervical. Su ausencia indica lesión de tronco. 

5. Tono y respuesta motora  

• Se deben explorar asimetrías en el tono (indicativas de lesión estructural) y la respuesta motora al estímulo doloroso. Esta puede ser:

• Inexistente: sin valor diagnóstico

• Adecuada: sin valor diagnóstico, excepto cuando es asimétrica (indica lesión estructural)

• Estereotipada: la respuesta en “decorticación” se da en los comas con nivel diencefálico; la “descerebración” es típica de los comas con lesión a nivel de tronco (primaria o secundaria a hipertensión intracraneal). 

6. Rigidez de nuca: sugiere meningoencefalitis o hemorragia subaracnoidea. No debe explorarse en caso de sospecha de traumatismo cervical. 

7. Exploración neurológica general. Además de esos aspectos específicos del coma, se efectuará una exploración neurológica general (tono, fuerza, reflejos, pares craneales y fondo de ojo) y especialmente se valorará si existe rigidez de nuca (sugiere meningoencefalitis o hemorragia subaracnoidea, pero no debe explorarse en caso de sospecha de traumatismo cervical). 

8. Exploración general. Puede ofrecer datos muy valiosos, tanto sobre ele stado general del paciente, como sobre la casua del coma. Por ejemplo, puede haber datos sugerentes de sepsis, insuficiencia respiratoria (cianosis), insuficiencia hepática, cetoacidosis, etc.

En resumen,

• Sugieren causa metabólica: ausencia de asimetrías, junto a pupilas isocóricas y respuesta motora adecuada o inexistente. A veces la respiración está deprimida.

• Sugiere lesión hemisférica: respiración de Cheyne-Stokes o hemiplejia con desviación de la mirada hacia lado sano.

• Sugieren lesión de tronco: patrón respiratorio sugerente (hiperventilación en ausencia de causa sistémica que lo justifique, respiración apnéustcia o atáxica), desviación de la mirada hacia lado no parético, midriasis, miosis arreactiva, anisocoria, signos cruzados, respuesta en descerebración, ausencia de reflejos óculo-cefálicos. 

 

Actitud

La actitud a seguir incluye los pasos siguientes:

1. Asegurar funciones básicas. Apoyo respiratorio y circulatorio si es preciso.

2. Evaluación rápida (anamnesis y exploración básicas).

a) Si la causa es evidente, tratarla (ej, hipoglucemia, intoxicación por opiáceos). Si es posible, obtener previamente muestras para confirmarla (tóxicos, LCR en caso de sospecha de meningitis, etc).

b) Si la causa no es evidente:

• Sacar muestra de sangre (hemograma, bioquímica básica –glucosa, urea, creatinina, iones, calcio-, protrombina, gasometría y reservar un tubo extra –para tóxicos, hormonas tiorideas, etc.) y orina (elemental y sedimento y reservar para tóxicos).

• Administrar glucosa y vit B1 si no se pueden tener resultados inmediatos.

• Proceder a completar el estudio 

3. Completar estudio

• Anamnesis y exploración

• Completar estudio analítico según sospecha (ej, lactato si acidosis, hemocultivos si sospecha de infección, amonio y transaminasas si sopecha de coma hepático) y pruebas generales (Rx tórax, ECG)

• Si hay focalidad o la causa no es evidente, hacer TC

• Punción lumbar: debe hacerse con urgencia en caso de sospecha de meningitis (en el paciente en coma, es preferible hacer TC antes, pero no debe retrasarse) y en los comas de causa no aclarada.

 

Causas de coma

Alteraciones sistémicas (“metabólicas”)

• Trastornos electrolíticos: hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia

• Trastornos del equilibrio ácido-base: acidosis

• Trastornos endocrinos: hipoglucemia, hiperglucemia grave, hipotiroidismo

• Insuficiencias parenquimatosas: hepática, renal, respiratoria

• Déficits vitamínicos: Wernicke

• Sepsis

• Intoxicaciones: a)fármacos: opiáceos, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, antidepresivos; b)drogas: opiáceos, alcohol, anfetaminas, cocaínarganofosforados, etc.

• Otras: encefalopatía hipertensiva, pancreatitis, hipotermia, golpe de calor 

Alteraciones primarias del SNC

• Traumatismos

• Vasculares: hemorragias, trombosis arteriales, trombosis venosas, isquemia cerebral difusa (ej, shock, parada cardiaca)

• Infecciosas: meningitis, encefalitis, abscesos

• Otras: epilepsia (fase postcrítica o status no convulsivo), tumores

 

Escala de Glasgow 

• Apertura ojos

Nunca 1

Al dolor 2

A la voz 3

Espontanea 4 

• Respuesta verbal:

No 1

Sonidos 2

Palabras inadecuadas 3

Desorientado 4

Orientado 5 

• Respuesta motora

Ninguna 1

Descerebración 2

Decorticación 3

Adecuada 4

Obedece 5 

 

Bibliografía

Además de los textos habituales, puede ser útil consultar los siguientes artículos:

• Liao YJ et al. An approach to critically ill patients in coma. West Med J 2002; 176:184.

• Stevens RD et al. Approach to the comatose patient. Crit Care Med 2006; 34:31. 

Last modified: Tuesday, 13 June 2017, 1:23 PM