V.1. Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la disminución rápida del filtrado glomerular, lo que se traduce en un aumento de las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina.

Puede hacerse patente por una disminución del volumen de orina (oligoanuria), por algún síntoma o complicación (vómitos, insuficiencia cardiaca, encefalopatía, etc.), o ser detectada al hacer un análisis a un paciente que generalmente presenta otra enfermedad aguda o crónica.

 

Causas frecuentes de insuficiencia renal

1. Pre-renales (50-70%):

Hipotensión

Hipovolemia (deshidratación, hemorragia)

Insuficiencia cardiaca, shock

Cirrosis

Anti-inflamatorios

2. Renales (20-40%):

a. Glomerulares: glomerulonefritis, vasculitis, microangiopatía trombótica.

b. Túbulointersticiales:

i. Necrosis tubular aguda:

a. Hipotensión mantenida

b. Fármacos: aminoglucósidos, contrastes yodados, cisplatino, etc

c. Lesión tisular: rabdomiolisis, lisis tumoral

d. Mieloma

ii. Nefritis intersticial:

a. Fármacos: antibióticos, AINEs, etc.

b. Infecciones: pielonefritis, tbc

c. Vasculares (pueden comportarse como pre-renales o como renales)

a. Trombosis de arteria o vena renales. Embolias renales

b. Embolias de colesterol

c. Vasculitis

 

3. Post-renales (obstructivas, 10%)

a. Tumores prostáticos, estenosis uretrales

b. Tumores pélvicos (vejiga, útero, recto), tumores y fibrosis retroperitoneales

c. Trastornos neurológicos, fármacos anticolinérgicos.

 

Aspectos clave de la anamnesis y la exploración

Ante un paciente con insuficiencia renal debemos plantearnos una serie de preguntas básicas. 

1. ¿Es aguda o crónica?

La historia previa es importante; en particular, la duración de los síntomas y la presencia o no de un proceso agudo que pueda ser responsable de la insuficiencia renal. 

2. ¿Existe obstrucción?

Sugieren esa posibilidad la anuria y la existencia de datos de procesos que pueden causar obstrucción (síntomas previos de prostatismo, nefrolitiasis, tumores abdominales, cirugía aórtica o aneurismas que pueden producir fibrosis retroperitoneal, enfermedades neurológicas, etc.).

Por otro lado, se debe palpar cuidadosamente el abdomen para comprobar si existe globo vesical. En los cuadros obstructivos puede existir también dolor a la puñopercusión renal.  

3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia?

La existencia de hipovolemia apunta a insuficiencia renal pre-renal (ej, por deshidratación o hemorragia); pero la hipervolemia también (p ej, por insuficiencia cardiaca, cirrosis), sobre todo si es previa. Pero la aparición reciente de hipervolemia puede también ser secundaria a la disminución de filtrado glomerular por una insuficiencia renal de origen parenquimatoso.

Las manifestaciones de hipovolemia incluyen mareo con el ortostatismo, taquicardia, hipotensión, mala perfusión periférica, sequedad de mucosas y signo de pliegue. También apoyan la posibilidad de hipovolemia una pobre ingesta de líquidos los días previos, o antecedentes de diarrea, vómitos o hemorragia (pero, ojo, la diarrea típicamente precede también al síndrome urémico-hemolítico).

Las manifestaciones de hipervolemia incluyen ingurgitación yugular, edemas periféricos, crepitantes y otros datos de edema pulmonar. La administración abundante de líquidos intravenosos aumenta el riesgo de desarrollar hipervolemia.

4. ¿Existen datos que sugieran una causa de lesión renal parenquimatosa?

Hay que investigar síntomas y antecedentes que sugieran especialmente la posibilidad de:

• Tóxicos renales (contrastes yodados) y especialmente fármacos (antibióticos, antivirales, antifúngicos, AINEs, IECAs, ARAII, citostáticos, etc).

• Procesos sistémicos: vasculitis (artralgias, exantema, síntomas respiratorios –hemoptisis en particular), infecciones (fiebre, exantema), arteriosclerosis, tumores (mieloma, leucemias), alteraciones metabólicas (hipercalcemia, gota, diabetes), procesos infiltrativos (amiloidosis), etc.  

5. ¿Hay sospecha de oclusión vascular?

Lo sugieren la presencia de dolor lumbar, hematuria, antecedente de cateterismo vascular, o tratamiento fibrinolítico/anticoagulante y livedo reticulares (embolia de colesterol). El tener un solo riñón y el antecedente de estenosis de arteria renal aumentan el riesgo. Los pacientes con síndrome nefrótico tienen mayor riesgo de trombosis de la vena renal.

 

Datos complementarios

La historia clínica permite un enfoque inicial, que se precisa después con los datos de las pruebas complementarias. Estas deben incluir:

- Urea, creatinina y sodio en sangre y orina. Ayudan a distinguir las causas renales y pre-renales

Pre-renal

Renal

Urea/Creatinina sangre

>40

<= 40

Sodio orina (a)

< 20 mEq/l

> 20 mEq/l

Excreción fraccional de sodio (b)

<1 %

>1%

(a) Puede ser > 20 a pesar de ser una insuficiencia renal pre-renal si se han administrado diuréticos o líquidos intravenosos, o en presencia de alcalosis o glucosuria. A la inversa, puede ser <20 en algunas alteraciones renales pre-glomerulares (como algunas vasculitis y obstrucciones de arteria renal).

(b) Se calcula como (Sodio orina x Creat suero) / (Sodio suero x Creat orina). Tiene mayor rendimiento que la medida simple de la eliminación urinaria de sodio, aunque puede ofrecer resultados erróneos en las mismas situaciones. 

- Potasio y equilibrio ácido-base: no orientan al diagnóstico, pero deben valorarse porque se alteran con frecuencia en la insuficiencia renal.

- Hemograma. Util para valorar el estado general del paciente y además puede orientar respecto a la etiología. Por ejemplo:

o La ausencia de anemia apoya que se trata de una insuficiencia renal aguda (pero, ojo, la hemoconcentración en caso de deshidratación aumenta falsamente los niveles de hemoglobina).

o Los hematíes fragmentados y la trombopenia sugieren la posibilidad de anemia microangiopática (síndrome urémico-hemolítico).

o La leucocitosis puede sugerir una infección.

o La eosinofilia sugiere nefritis intersticial o embolia de colesterol

- Elemental y sedimento de orina.

o En la insuficiencia pre-renal hay pocas o ninguna alteración.

o La hematuria, especialmente si se acompaña de proteinuria y cilindruria, apunta a causa renal.

o La positividad de la hemoglobina sin que se vean hematíes en el sedimento indica la existencia de hemoglobinuria (por hemólisis) o mioglobinuria (por rabdomiolisis).

- Ecografía: es imprescindible si se sospecha obstrucción. También aporta datos de interés sobre el tamaño (los riñones pequeños sugieren una nefropatía crónica) y la permeabilidad de los vasos renales.

- En una fase posterior serán necesarias otras pruebas para precisar el diagnóstico, especialmente en el caso de las insuficiencias renales parenquimatosas.

 

Bibliografía complementaria

Además de los textos generales, se pueden consultar los siguientes artículos, varios de los cuales son de acceso libre en internet:

- Hilton R. Acute renal failure. Brit Med J 2006; 333:786.

- Needham E. Management of acute renal failure. Am Fam Physician 2005; 72:1739.

- Lameire N. Acute renal failure. Lancet 2005; 365:417.

 

Esquema de la evaluación inicial de la insuficiencia renal aguda (Needham, 2005)

 Esquema de la evaluación inicial de la insuficiencia renal aguda (Needham, 2005)

Last modified: Tuesday, 13 June 2017, 1:32 PM